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3.5 代謝性疾病

3.5.1 糖尿病

      近年來，糖尿病糖生物學領域在糖尿病的診斷和治療中發(fā)揮了重要作用。糖化白蛋白、糖化血紅蛋白HbA1c以及其他糖基化蛋白已被證明影響細胞功能、運輸機制和免疫反應，所有這些都在糖尿病管理的臨床監(jiān)督下進行。然而，關于這些糖蛋白在糖尿病發(fā)病機制中的結構和功能的具體信息仍然不清楚。隨著糖蛋白質組技術的進步，糖基化圖譜，特別是典型的N-糖基化和O-糖基化，已開始被闡明，為我們提供了對糖尿病相關復雜性的更深入理解（圖7A）。在61名1型糖尿病兒童和84名健康兄弟姐妹中使用LC-MS分析糖肽，證實了1型糖尿病與血漿高甘露糖糖鏈的改變之間存在正相關。具體來說，這項調查揭示了單半乳糖基化糖鏈的整體顯著減少，并伴隨著二半乳糖基化、單唾液酸化和天線巖藻糖基化衍生的N-糖基化的增加。此外，全基因組關聯研究（GWASs）已經確定編碼巖藻糖基轉移酶2的糖基轉移酶基因是與1型糖尿病相關的易感性基因。一項涉及丹麥1105名新發(fā)1型糖尿病患者的糖組學和遺傳學的綜合研究確定了候選基因MGAT3和兩個C3 SNP等位基因，作為影響1型糖尿病中N-糖基化Igs的新遺傳關聯（圖7A）。整合糖蛋白質組分析表明，高血糖促進了Igs的N-糖基化。1型糖尿病的發(fā)病與血漿IgG結構中高甘露糖和雙切GlcNAc形式的比例增加以及單半乳糖基化減少和二唾液酸化增加密切相關。這些變化表明在抗炎反應、補體激活的典型途徑以及不同性別的激素釋放中可能發(fā)揮作用?；谶@些發(fā)現，自身免疫抗體的增加，加上高分支N-糖鏈的減少，展示了出色的1型糖尿病預測能力，納入IgG N-糖鏈后曲線下面積達到0.915。

      在2型糖尿病的背景下，N-糖鏈也已被鑒定存在于血漿Igs中。涉及三個前瞻性隊列的研究顯示，血漿IgG半乳糖基化與DN和視網膜病變的發(fā)生率之間存在負相關。心血管事件是導致2型糖尿病患者全因死亡的顯著獨立風險因素。最近的研究突出了糖尿病中N-糖基化與心血管事件之間的關聯。例如，兩項嵌套病例對照研究表明，無半乳糖基化糖鏈與心血管結果正相關，而三個二半乳糖基化糖鏈和兩個單唾液酸化糖鏈與心血管事件負相關。

      同時，其他研究表明，各種IgG糖肽與2型糖尿病的發(fā)展顯著相關。此外，補體系統在2型糖尿病的發(fā)病和進展中起著關鍵作用。研究表明，在高葡萄糖環(huán)境中，來自補體C1s、甘露糖相關絲氨酸蛋白酶1和補體因子P的N-糖肽水平降低，而來自補體C2、C4、C4BPA、C4BPB和CFH蛋白的水平增加。這種N-糖肽在補體系統激活中的失調可能阻礙了補體C3Bb C3轉化酶的形成，并導致與2型糖尿病相關的Ig生物標志物的丟失（圖7A）。將N-糖鏈的改變作為治療策略已被提出；然而，這種改變在蛋白質組學水平上并未一致觀察到。例如，一項研究表明，二甲雙胍這種2型糖尿病的一線治療藥物有效地減少了巖藻糖基化，同時增加了半乳糖基化和唾液酸化，與IgG水平無關。N-糖基化作為精確診斷的生物標志物應考慮藥物作為潛在的混雜因素?？傊瑹o論1型還是2型糖尿病，N-糖基化主要影響IgG和補體相關蛋白。然而，當前研究主要呈現了糖尿病中N-糖鏈的變化譜，而失調的N-糖基化的具體生物學作用仍不清楚。這需要在未來的研究中進一步調查。與N-糖基化相比，我們對糖尿病中O-糖基化的分子結構和生物學意義的了解有限。多肽N-乙酰半乳糖胺基轉移酶14（GALNT14）是一個關鍵酶，它在癌癥進展中起作用，已被證明調節(jié)β細胞的生長，并影響糖尿病進展中的O-糖基化。在STZ誘導的糖尿病小鼠模型中，發(fā)現鋅指RNA結合蛋白的表達異常升高，這反過來促進了人視網膜微血管內皮細胞的遷移。此外，被O-糖基化修飾的載脂蛋白與在高血糖環(huán)境中促進高甘油三酯血癥有關。遺傳分析表明，糖基化的apo-CIII，可以在IFT172/NRBP1區(qū)域有一個、兩個或兩個唾液酸（apo-CIII0c、apo-CIII1和apo-CIII2），與糖尿病患者的高甘油三酯血癥正相關。在接下來的一年中，發(fā)現單唾液酸化apoCIII1、雙唾液酸化apo-CIII2和apo-CIII0a與糖尿病視網膜病變和大血管事件相關。此外，低血糖誘導了內皮型一氧化氮合酶O-GlcNAcylation的顯著增加，并伴隨著胸主動脈和腸系膜動脈中Ser117磷酸化的減少。這些改變在胰島素誘導的低血糖下更為明顯，進一步加劇了內皮依賴性血管舒張的損害。此外，糖尿病視網膜病變是糖尿病的常見并發(fā)癥，由微血管損傷引起。

3.5.2 肥胖癥

      隨著久坐生活方式的增加，全球肥胖癥的患病率急劇上升，在許多國家導致了雙重負擔。364,365糖生物學已被證明在肥胖癥中發(fā)揮了重要作用。在澳大利亞進行的一項研究中，使用雙能X射線吸收法測定了637名社區(qū)居住者的樣本，確定了22個與中心性肥胖相關的IgG N-糖鏈峰值，這反過來與更嚴重的炎癥反應相關。

      由于被診斷為中心性肥胖的個體中觀察到的顯著變化，失調的免疫系統可能會為肥胖個體帶來額外的疾病。此外，具有N-糖基化的細菌定植因子-1可能促進大腸桿菌的定植，可能在維持腸道穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮作用。低熱量飲食是體重管理的傳統方法，可以導致高分支三半乳糖基化和三唾液酸化血漿N-糖鏈的減少，同時伴隨著低分支N-糖鏈的相應增加。相比之下，減肥手術導致高分支和天線N-糖鏈的顯著增加，同時在肥胖患者中引起更簡單和低分支N-糖鏈的大幅減少。此外，IgG的色譜分析表明，在失去多余體脂后，IgG N-糖鏈和雙切GlcNAc顯著減少，這有助于部分減少生物學年齡和炎癥水平（圖7C）。

      此外，體育鍛煉是管理肥胖的重要策略，已被證明通過改變N-糖鏈來減少體脂。當比較職業(yè)競技運動員與從事適度體育活動、新參與休閑活動和不活躍個體時，隨著體育活動的強度增加，反映生物學年齡的GlycanAge指數降低。專注于定期鍛煉的超重個體的線性混合模型揭示了顯著的糖基化重組，其特征是無半乳糖基化、單半乳糖基化、無唾液酸化和核心巖藻糖基化N-糖鏈的增加，而二半乳糖基化和單雙唾液酸化N-糖鏈的減少?？偟膩碚f，這些發(fā)現表明，各種肥胖治療方法（如體育鍛煉、低熱量飲食和外科手術）可以通過N-糖鏈的重編程來增強代謝功能，從而潛在地改善肥胖癥狀。O-糖基化主要通過維持腸道粘膜完整性和調節(jié)胰島素抵抗來調節(jié)肥胖癥。在B3galt5敲除小鼠的研究中，已顯示出孕烷X受體的激活增強了β-1,3-半乳糖基轉移酶5的表達，這種酶對于維持粘蛋白-2和粘液層的O-糖基化至關重要（圖7C）。這種機制進一步加劇了高脂飲食引起的肥胖。傳統的草藥四物湯已被發(fā)現可以改善O-糖基化并糾正高脂微環(huán)境中粘蛋白-2的蛋白質折疊，從而緩解腸道屏障損傷。關于胰島素抵抗，據報道氰化物-3-O-β-葡萄糖苷可以抑制轉錄因子FoxO1的O-糖基化，隨后減少脂肪甘油三酯脂肪酶（圖7C）的表達。此外，紅細胞中亞硝基化蛋白的LC–MS/MS分析揭示了O-糖基化水平的下降?？梢酝茢?，O-糖鏈的下降導致肥胖和胰島素抵抗兒童紅細胞抗氧化防御功能受損，通過催化酶活性。所有這些結果表明N/O-糖基化廣泛參與肥胖的發(fā)生和發(fā)展。

圖7：異常表達的糖蛋白在糖尿病和肥胖中的病理生理學作用

3.6 其他疾病

3.6.1 冠狀病毒病2019

      自2020年以來，由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（SARS-CoV-2）引起的冠狀病毒病2019（COVID-19）在全球爆發(fā)，不幸地奪去了數百萬人的生命。冠狀病毒通過將包膜（Evn）蛋白（如刺突糖蛋白）與相應受體結合進入宿主細胞。

      刺突糖蛋白具有覆蓋受體結合域（RBD）的碳水化合物組分，通過鉸鏈構象運動暫時隱藏它。這種巧妙的機制允許病毒逃避免疫系統并抵抗藥物（圖8A）。刺突糖蛋白主要靶向的受體是細胞膜上的膜血管緊張素轉換酶2（ACE2）。一旦結合，這種相互作用可以導致宿主細胞與病毒的融合。值得注意的是，刺突糖蛋白與ACE2之間的相互作用在決定個體對感染的易感性中起著關鍵作用。最近的研究已經鑒定出幾種可以與ACE2一起發(fā)揮作用的輔助因子，為病毒的運作提供了新的見解。

      鑒于糖蛋白在疾病機制中的關鍵作用，糖蛋白質組技術有潛力幫助診斷和監(jiān)測。在2022年，長戊糖素3和MBL被顯示分別與病毒核衣殼和刺突糖蛋白結合。MBL激活補體系統的凝集素途徑，協助評估疾病嚴重程度。Stewart等人證明降低細胞內tetherin水平會導致SARS-CoV-2病毒載量增加。N-糖基化在病毒入侵和調節(jié)免疫反應中起著關鍵作用。鑒定了刺突蛋白上所有22個N-糖位點，這促進了血凝作用。Amraei等人發(fā)現SARS-CoV-2刺突糖蛋白的RBD與C型凝集素CD209/DC-SIGN和CD209L/L-SIGN蛋白相互作用。在移除N92糖位點上的N-糖鏈后，刺突RBD和CD209L/L-SIGN的結合增強。這些發(fā)現可能為抗病毒藥物開發(fā)提供新策略。同樣，創(chuàng)建了一個在刺突N-糖位點（N61、N603、N657和N616）的N到Q突變的小組。、特別是，N61Q和N801Q的突變顯著降低了偽病毒進入，分別降低了80%和90%。這一發(fā)現通過流式細胞術確定，揭示了通過鼓勵N-糖鏈畸形來減少SARS-CoV-2變體的外部感染性，可以降低STT3A亞單位的糖基化。此外，ACE2的三個N-糖位點（N53、N90和N332）可能作為與刺突糖蛋白相互作用的特定靶標。在COVID-19全球傳播期間，研究人員觀察到刺突糖蛋白的九個N-糖位點發(fā)生了變化，但沒有發(fā)生任何突變，這為疫苗開發(fā)提供了新的途徑。、關于體液免疫，一項遺傳研究發(fā)現IgG上的N-糖基化可能增加對COVID-19的易感性。在抗體域的分析中，經常發(fā)現N-糖基化在抗病毒抗體中。用極性殘基（絲氨酸和蘇氨酸）替換以引入N-糖位點，有望修改抗體的生物學功能。

      此外，IgM是病毒感染反應的啟動者，對下游免疫功能有顯著影響。在2024年，對IgM N-糖基化的分析揭示了高水平的巖藻糖基化和唾液酸化，這與疾病嚴重程度顯著相關。此外，依賴于IgM的補體蛋白的積累被發(fā)現是增加的，并通過外切糖苷酶消化進行監(jiān)測。在O-糖基化方面，已經鑒定了數十個O-糖位點，并且3個O-糖位點被認為是疫苗靶標。大多數O-糖位點被核心-1和核心-2 O-糖鏈修飾。

      Zhang等人發(fā)現依賴于脯氨酸（P681）的O-糖基化，這可能通過調節(jié)刺突蛋白的furin裂解影響病毒傳染性。此外，SARS-CoV-2刺突蛋白上的含有唾液酸的O-糖鏈在蘇氨酸678上對furin和跨膜蛋白酶絲氨酸2的裂解產生負面影響，有助于關注變體的進化。

      在積累的證據基礎上，病毒顆粒和抗原的調查提供了一種可行的替代傳統聚合酶鏈反應（PCR）方法。這些技術可以檢測SARS-CoV-2的結構蛋白，包括刺突蛋白、膜蛋白和Env蛋白。使用COVID-19患者的拭子樣本，LC–MS/MS被確定為檢測SARS-CoV-2糖蛋白的可行選項。

      Cazares等人報告了一種靶向MS技術，能夠在生物基質中特異性識別SARS-CoV-2刺突蛋白和核衣殼蛋白，實現了200阿摩爾的檢測限，這表明可以在單個氨基酸水平上完成識別。同樣，Bezstarosti等人取得了顯著的結果，僅在1.5小時內就實現了核衣殼的0.9皮克檢測限。這些方法的靈敏度與PCR相當，甚至超過了PCR，表明早期診斷的潛力很大。此外，幾項研究表明，糖蛋白質組分析可以系統地闡明COVID-19的嚴重程度。例如，巖藻糖基化N-糖鏈已被證明與COVID-19的嚴重程度負相關。同時，唾液酸化二天線糖鏈和巖藻糖基化二天線糖鏈的水平升高，以及非唾液酸化二天線糖鏈的水平降低，可能作為COVID-19發(fā)病機制的生物標志物。

3.6.2 獲得性免疫缺陷綜合癥

      人類免疫缺陷病毒（HIV）感染通常以CD4+ T細胞的逐漸耗竭為特征，最終導致免疫缺陷。最近的研究表明，HIV的亞型在不斷演變，為疫苗開發(fā)帶來了重大挑戰(zhàn)，并促進了這種疾病的廣泛傳播。此外，遷移和全球化進一步促進了這種疾病的全球大流行。與COVID-19一樣，病毒膜上的糖基化刺突蛋白顯著增加了HIV侵入宿主細胞的能力。在過去的30年中，表達在膜上的重組HIV-1 Env糖蛋白被認為是疫苗開發(fā)的有希望的候選者，因為它們的多個表位可以引發(fā)中和抗體。然而，病毒的持續(xù)突變導致了各種糖鏈的出現，如antiV1/V3-糖鏈，這有助于識別新的疫苗靶標。這種不斷演變的景觀強調了臨床糖蛋白質組技術在推進疫苗研究中的重要性。在2018年，抑制逆轉錄病毒傳染性抑制絲氨酸并入5（SERINC5）的糖基化在N294糖位點上增加，有效防止了HIV的逆轉錄。Keating等人發(fā)現在實驗條件下存在一種自我糖基化。在通過酰胺酶修剪N-糖鏈后，主要的病毒刺突蛋白自動附著在去N-糖基化位點上。以前認為HIV-1在其Env上缺乏O-糖鏈，但在2020年這一傳統理解受到挑戰(zhàn)。研究發(fā)現，在患者衍生的HIV-1的一個亞組中存在O-糖基化，這種糖基化在病毒顆粒和gp120上都存在。此外，這些O-糖鏈被證明可以減少對中和抗體的敏感性到千分之一，表明在病毒逃逸中的功能作用。臨床糖蛋白質組技術在HIV感染的治療策略和診斷方法的開發(fā)中發(fā)揮著關鍵作用。已經確定，中和抗體有潛力阻止HIV入侵。在2020年，Chuang等人介紹了一種從可變域中移除N-糖基化序列的方法，這可以顯著減少化學異質性，從而為疫苗開發(fā)提供更清晰、更簡潔的靶標。此外，干擾素α，一種眾所周知的抗病毒分子，已被證明可以雙切GlcNAc糖鏈，從而促進炎癥，并改變HIV免疫反應中CD8+ T細胞的CD8+受體功能?？贵w的糖基化表明了它們的臨床功能和應用價值。在三個不同的隊列中，HIV特異性抗體Fc N-糖基化與治療中斷后的病毒反彈顯著相關。

      Chen等人開發(fā)了一種通過調節(jié)Fc N-糖基化自組裝的肽納米纖維。與這種納米纖維結合的疫苗與單獨的HIV Env抗原相比，顯示出增強的一級中和?；谶@些發(fā)現，未來的疫苗開發(fā)應該結合糖蛋白質組技術，利用HIV感染中的糖免疫學靶標。

      由糖基化介導的免疫逃逸機制在HIV感染的診斷中提出了重大挑戰(zhàn)。已經開發(fā)了各種檢測試劑盒來識別針對HIV不同組分的抗體；然而，在早期準確識別HIV陽性個體仍然很困難。如前所述，病毒顆粒上存在的糖基化在免疫逃逸中起著關鍵作用，導致相互增長和下降的動態(tài)模式。Abbasi等人采用疏水反應將gp120與RNA適體B40t77連接起來，通過液晶（LC）技術實現gp120的信號放大，實現了30分鐘孵育后1 μg/mL的檢測限。這項研究在2021年繼續(xù)進行，其中一種無標記的生物傳感平臺促進了B40t77和gp120A之間的向列對齊。這個平臺通過LC方法得到增強，檢測限降低到0.2 μg/mL。這些發(fā)現利用糖蛋白質組技術促進了HIV的創(chuàng)新早期診斷方法。然而，這些結果雖然有希望，但尚未得到廣泛實施，需要進一步驗證。

3.6.3 敗血癥

      敗血癥是一種危及生命的狀況，其特征是宿主免疫紊亂導致的多器官功能障礙。瑞典的一項全國性研究估計，敗血癥的發(fā)病率為每10萬人747例，中位年齡為76歲。424抗原-抗體反應占敗血癥相關的免疫反應的很大一部分。在系統性感染中，細菌糖蛋白破壞上皮屏障，并被先天免疫髓樣細胞和T細胞識別。這種識別隨后觸發(fā)由細胞因子介導的抗體反應（圖8B）。對抗體糖基化的調查提供了對其功能的見解。Yaykasli等人進行了血清細胞因子、Ig和中性粒細胞彈性蛋白酶濃度的分析。這些結果表明，隨著敗血癥的進展，中性粒細胞相關的細胞因子和彈性蛋白酶增加，這是由于IgG的Fc區(qū)域中巖藻糖基化和α1,3-半乳糖基化的升高所驅動的，通過LC–MS/MS觀察到。在粘膜屏障的背景下，嚴重燒傷引起的敗血癥促進了S-谷胱甘肽化的激活，進一步加劇了O-糖鏈GlcNAc的修飾。這一過程增強了煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的合成，從而在敗血癥感染期間增強了抗氧化能力。因此，MS識別促進了適應性診斷和預后生物標志物的識別。García-Giménez等人采用了一種稱為多重反應監(jiān)測的質譜技術，分析了血漿中循環(huán)的組蛋白H2B和H3的水平。研究人員報告說，H2B水平超過121.40 ng/mL表明敗血癥休克，而血漿中的組蛋白H2B水平超過435.61 ng/mL和H3水平超過300.61 ng/mL表明需要侵入性器官支持。此外，糖蛋白質組分子方法，如PCR/電噴霧電離質譜（PCR/ESI-MS），在敗血癥血樣中區(qū)分革蘭氏陽性細菌、革蘭氏陰性細菌和念珠菌物種。這一進步顯著增強了敗血癥的分子診斷和病原體分類。Yu等人將Rapid Sepsityper試劑盒與基于機器學習的MALDI–TOF–MS結合，用于快速預測耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌。

圖8：感染性微生物入侵機體的糖蛋白交互模式

展望

      蛋白糖基化在生理和病理過程中都起著至關重要的作用。對糖蛋白組學密碼的全系統分析可能為各種疾病的準確診斷和治療提供重要前景。糖基化的復雜性為糖蛋白提供了豐富的信息；然而，目前還不可能完全從遺傳密碼中提取這些信息。自從確定了聚糖的化學性質以來，質譜技術已被廣泛用于鑒定各種疾病中的糖基化模式398?；谫|譜的臨床糖蛋白組學的目的是在單個實驗中大規(guī)模地研究疾病與糖基化（包括糖蛋白、糖位點和聚糖）之間的關系。然而，重大的挑戰(zhàn)仍然存在，包括糖基化的低豐度，聚糖鏈的復雜結構，以及糖基化固有的微觀和宏觀異質性。幸運的是，經過研究人員的不懈努力，臨床糖蛋白組學方法學近年來取得了重大進展。這些改進包括新的富集材料、改進的樣品制備技術、革命性的質譜儀、增強的采集方法和專門的軟件。 

      我們對臨床糖蛋白組學方法未來發(fā)展的看法包括幾個關鍵點。首先，必須建立標準化的臨床樣本庫，并對樣本采集、運輸、儲存和數據組織實施嚴格的管理協議。這一事件對后續(xù)發(fā)現的可靠性具有決定性作用。其次，我們必須制定標準化的樣品處理程序，并建立質量評價標準。例如，應以高純度糖蛋白、重組糖蛋白和合成的完整糖肽類作為對照品。此外，自動化的樣品處理流程減少了人為因素的影響。第三，根據所研究的糖基化類型，選擇合適的質譜儀、碎片化模式和數據采集方法至關重要。高分辨率質譜，特別是結合合適的碎片模式和DIA技術用于糖蛋白組學，代表了未來一個有希望的方向。此外，原位、實時、成像MS技術的發(fā)展顯示了臨床樣品中糖基化的動態(tài)變化，這是該領域的重大突破。第四，必須開發(fā)用于精確分析IGPs的定性和定量軟件。從大量質譜數據中準確識別和定量IGPs仍然是該領域的一個重要瓶頸。糖蛋白組學已經導致了各種商業(yè)和學術軟件解決方案的出現，這些解決方案顯示了對MS/MS數據衍生的IGPs進行注釋的希望。然而，這些軟件工具的相對性能存在實質性差異。

      未來的進步可能集中在通過整合機器學習、人工智能和其他創(chuàng)新方法來提高準確性上。此外，建立糖蛋白組學數據分析和可視化平臺是降低該領域進入壁壘的重要方向。第五，必要的驗證實驗是增強糖蛋白組學分析數據可靠性和實用性的基石。目前，很大一部分研究仍然集中在分析和表征的階段，明顯缺乏必要的驗證結果。這一差距導致了將發(fā)現的糖基化與其功能關聯起來的挑戰(zhàn)。最后，對來自臨床樣本的各種分子水平數據進行徹底分析，如基因組、轉錄組、蛋白質組、糖蛋白組、糖原和代謝組，是必不可少的。這種多組學整合策略為全面掌握生物系統內的機制和功能奠定了基礎。多組學數據的整合需要使用統計學、機器學習以及其他方法和技術來處理和分析跨不同數據層次的信息。這種方法不僅增強了我們對復雜生物過程的理解，也為個性化醫(yī)療和靶向治療的進步鋪平了道路。多組學數據分析的新趨勢包括單細胞多組學分析、時空多組學分析、多尺度多組學分析等。此外，還應注意與臨床糖蛋白組學實驗的設計和執(zhí)行相關的一些關鍵考慮因素。

      綜上所述，改進的糖蛋白組學方法有望為該領域注入活力，并鼓勵越來越多的研究對臨床糖蛋白組學的基礎和應用問題進行研究。 臨床糖蛋白組學在區(qū)分疾病亞型和預測一系列人類疾病（包括腦病、心血管病、癌癥、腎病和代謝性疾?。┑呐R床結果方面顯示出相當大的前景。這一創(chuàng)新領域具有提高診斷敏感性和準確性的潛力，最終改善患者護理和治療策略。然而，實現這一潛力仍然是一個重大挑戰(zhàn)。我們對臨床糖蛋白組學應用的未來發(fā)展的看法包括幾個關鍵考慮因素。首先，建立臨床樣品中糖蛋白、聚糖和IGPs絕對定量的標準化方法至關重要。這些方法應具有簡單、快速和成本效益的特點，以方便其在臨床測試中的使用。令人鼓舞的是，我們正積極致力于建立一個強大的糖蛋白組學測量系統。其次，糖蛋白組學在大型隊列和多中心臨床樣本中的研究有望成為主流，必要的驗證實驗正在進行中。此外，糖蛋白組學可以在各種疾病的診斷、潛在機制的研究、療效評估、靶點發(fā)現、藥物設計、疫苗的研究和開發(fā)等應用中發(fā)揮重要作用。 綜上所述，隨著樣品處理方法的創(chuàng)新、質譜技術的進步、數據分析工具的演進以及跨學科合作，我們預計糖蛋白組學的分析能力將大幅提升。這一進步將使研究人員能夠更精確地識別和量化復雜生物樣品中的糖蛋白，從而促進疾病生物標志物的發(fā)現和驗證。因此，這些發(fā)現將顯著促進糖蛋白組學在個體化醫(yī)療領域的應用。

引文格式：

Wang Y, Lei K, Zhao L, Zhang Y. Clinical glycoproteomics: methods and diseases. MedComm. 2024; 5:e760. https://doi.org/10.1002/mco2.760